Oridonina induz apoptose no carcinoma de células escamosas oral.

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PMID: Int J Oncol. Maio de 2018; 52 (5): 1749-1759. Epub 2018 Mar 16. PMID: 29568920 Resumo Título: Oridonina induz apoptose em carcinoma de células escamosas oral, provavelmente através da geração de espécies reativas de oxigênio e a via p38 / JNK MAPK. Resumo: Os efeitos antiinflamatórios da oridonina (Ordn) foram bem estabelecidos em estudos anteriores. No entanto, os efeitos apoptóticos do Ordn nas células do câncer oral ainda não foram avaliados, pelo menos até onde sabemos. O objetivo deste estudo foi examinar a atividade apoptótica de Ordn em células de carcinoma epidermóide oral e eluciudar os mecanismos subjacentes. Para tanto, utilizamos técnicas experimentais, como ensaio MTT, coloração DAPI, ensaio em ágar mole, citometria de fluxo e análise de western blot. Nossos resultados revelaram que Ordn suprimiu a proliferação de células de câncer oral e a formação de colônias de ágar mole, enquanto induziu apoptose dependente de espécies reativas de oxigênio (ROS) de maneira dependente do tempo ou da dose. A geração de ROS foi detectada em células HN22 e HSC4 tratadas com Ordn e o uso do sequestrador de radicais livres, N-acetil-L-cisteína, quase bloqueou a apoptose induzida por Ordn. A fosforilação da proteína quinase ativada por mitogênio JNK e p38 (MAPK) foi manifestada nas células tratadas com Ordn. Além disso, Ordn induziu a apoptose de células de câncer oral através da via mitocondrial dependente, envolvendo a perda do potencial da membrana mitocondrial, a liberação de citocromo c, a indução da clivagem da poli (ADP-Ribose) polimerase (PARP), alterações nas proporções de proteínas apoptóticas e a ativação da cascata de caspases. Tomados em conjunto, esses achados indicam que Ordn induz a apoptose de células de câncer oral, provavelmente via JNK / p38 MAPK mediada por ROS e vias mitocondriais; portanto, Ordn pode ter potencial para uso no tratamento de câncer oral.

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