O extrato de proantocianidina das sementes de uva melhora o acúmulo e a inflamação de lipídios hepáticos.

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PMID:
    
            
                    Fish Physiol Biochem. 2020 em 24 de maio. Epub 2020 em 24 de maio. PMID: 32447624
        

      Título do resumo:
    
            
                    O extrato de proantocianidina das sementes de uva melhora o acúmulo de lipídios hepáticos e a inflamação na carpa capim (Ctenopharyngodon idella).
        

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      Resumo:
    
            
                    O distúrbio do metabolismo lipídico hepático devido ao acúmulo excessivo de gordura em peixes é um problema significativo na aquicultura. Estudos mostraram que o extrato de procianidina de semente de uva (GSPE) pode regular o metabolismo lipídico dos peixes e melhorar a imunidade dos peixes. No entanto, o mecanismo não é claro. Neste estudo, usamos carpa capim que armazena excesso de gordura no fígado como modelo. In vitro, o tratamento GSPE dos hepatócitos por 3 h diminuiu significativamente o conteúdo de TG, acompanhado pela diminuição da expressão de SREBP-1c, FAS e ACC e aumento da expressão de PPARα, ATGL e LPL. O tratamento com GSPE por 1 h diminuiu significativamente a expressão de citocinas pró-inflamatórias (TNFα, IL-6, IL-1β e NF-κB) e aumentou a expressão de citocinas anti-inflamatórias (IL-10 e TGF-β1). In vivo, a administração de GSPE reduziu significativamente o aumento de CHOL, TG e HDL induzido por dieta rica em gordura, mas aumentou o conteúdo de LDL. O tratamento com GSPE por 3 h aumentou a expressão de ATGL e LPL e diminuiu significativamente a expressão de SREBP-1c, ACC, FAS, PPARγ, PPARα e H-FABP induzidos por HFD. O tratamento com GSPE por 3 h também diminuiu significativamente a expressão de citocinas pró-inflamatórias (TNFα, IL-6 e IL-1β) e aumentou a expressão da citocina anti-inflamatória IL-10. Os níveis de expressão dos miRNAs lipogênicos, miR-33 e miR-122, foram suprimidos in vivo e in vitro por GSPE. Em resumo, o GSPE teve efeitos anti-inflamatórios hipolipidêmicos e potenciais no fígado, potencialmente mediados por miR-33 e miR-122.

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