O ácido p-cumárico atenua a lesão hepática exposta ao álcool por meio de MAPKs, apoptose e sinalização de Nrf2 em modelos experimentais.

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PMID: Chem Biol Interact. 25 de abril de 2020; 321: 109044. Epub 2020 Mar 7. PMID: 32151596 Resumo Título: O ácido p-cumárico atenua a lesão hepática exposta ao álcool através de MAPKs, apoptose e sinalização de Nrf2 em modelos experimentais. Resumo: O consumo excessivo de álcool pode levar a graves lesões hepáticas que se conectam com estresse oxidativo, apoptose e resposta inflamatória. Anteriormente, provamos que o ácido p-cumárico previne a toxicidade reprodutiva induzida pelo etanol; entretanto, o ácido p-cumárico (PCA) na hepatotoxicidade mediada pelo etanol ainda não foi examinado. Em nosso trabalho, procuramos estudar o potencial do PCA em contradição com a hepatotoxicidade induzida pelo etanol, que se relaciona com MAPKs, apoptose, estresse oxidativo e sinalização de Nrf2. Acima de tudo, descobrimos que o PCA poderia proteger as células hepáticas L-02 e HepG2 induzidas pelo etanol ao inibir a citotoxicidade, a produção de ROS, a despolarização mitocondrial e a fragmentação nuclear. Além disso, experimentos in vivo mostraram que o etanol aumenta os marcadores lipídicos (TBARS, CD) e esgota os antioxidantes, aumentando assim a fosforilação de JNK, ERK e p38 em tecidos de fígado de rato. Curiosamente, os tratamentos com PCA inibem os marcadores lipídicos expostos ao etanol e a depleção de antioxidantes, o que direciona a inibição da ativação das MAPKs nos tecidos do fígado de ratos. Observamos também que o PCA protegeu a apoptose induzida pelo etanol e os marcadores hepáticos ao inibir a expressão de Bax, caspases; AST, ALT, ALS e LDH no tecido hepático. No geral, a consequência melhoradora do PCA no estresse oxidativo induzido pelo etanol e apoptose foi alcançada pela supressão da expressão de CYP2E1 e superexpressão de Nrf2 e sua proteína alvo HO-1 em tecido de fígado de rato. Como resultado, o PCA foi marcado como um antioxidante eficaz com hepatoproteção notável ao inibir as MAPKs e a sinalização de apoptose por meio do aumento da sinalização de Nrf2.

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