Naringin atenua a neurotoxicidade mediada por bisfenol-A em ratos hipertensos.

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PMID: Neurotoxicologia. 15 de agosto de 2020; 81: 18-33. Epub 2020 Aug 15. PMID: 32810514 Resumo Título: Naringin atenua a neurotoxicidade mediada por bisfenol-A em ratos hipertensos pela anulação da depleção de nucleotídeos cerebrais, dano oxidativo e neuroinflamação. Resumo: Nós examinamos se a naringina da fruta ativa pode reduzir o risco de neurotoxicidade mediada pelo BPA em ratos hipertensos induzidos por L-NAME e se a modulação pode estar ligada à melhora da sinalização de NO cerebral. Ratos albinos machos foram distribuídos aleatoriamente em oito (n = 7) grupos. O Grupo I foi composto por animais controle, o Grupo II foi tratado por via oral com L-NAME, o Grupo III foi tratado por via oral com 100 mg / kg de BPA, o Grupo IV foi tratado por via oral com L-NAME +100 mg / kg de BPA. O Grupo V foi administrado por via oral com L-NAME +80 mg / kg NAR. O Grupo VI foi administrado por via oral com 100 mg / kg de BPA +80 mg / kg de NAR. Grupo VII foi administrado por via oral com L-NAME + 100 mg / kg BPA +80 mg / kg NAR. Por último, o grupo VIII foi tratado por via oral com 80 mg / kg de NAR. O tratamento durou 14 dias. A exposição subaguda a L-NAME e BPA induziu hipertensão e neuroinflamação mediada em CA-2 e CA-4 das células do hipocampo. Foi evidente pelo aumento de PDE-5 e enzimas de hidrólise de ATP (ATPase, ADPase e AMPase) com aumento correspondente em enzimas colinérgicas (AChE e BuChE), dopaminérgicas (MAO-A) e adenosinérgicas (ADA), bem como distúrbio de movimento. A neurotoxicidade mediada por hipertensão foi relacionada à alteração da sinalização de NO e maior liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1β), proteínas apoptóticas (P53 e caspace-9) e entrada facilitada de linfócitos T (CD43) em SNC através da barreira hematoencefálica potencializada por células apresentadoras de antígenos. Portanto, essas características de neurotoxicidade mediada por BPA em ratos hipertensos induzidos por L-NAME foram proibidas pela co-administração de NAR por meio da produção de mediadores neuroinflamatórios, estabilizando enzimas de neurotransmissores, normalizando a sinalização de NO e melhorando a histologia cerebral.

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