Efeitos protetores do licopeno na neurotoxicidade do hipocampo e no comprometimento da memória induzido pelo bisfenol A.

PMID:
    
            
                    Hum Exp Toxicol. 2020 10 de março: 960327120909882. Epub 2020 10 de março. PMID: 32153214
        

      Título do resumo:
    
            
                    Efeitos protetores do licopeno na neurotoxicidade do hipocampo e no comprometimento da memória induzido pelo bisfenol A em ratos.
        

      Abstrato:
    
            
                    O bisfenol A (BPA) é usado para produzir resinas plásticas de policarbonato e epóxi que são usadas em muitos produtos de consumo. A maioria das pessoas encontra BPA em suas rotinas diárias. No entanto, tem sido amplamente relatado que o BPA tem um efeito neurotóxico. O presente estudo teve como objetivo investigar o efeito do licopeno nos déficits cognitivos induzidos por uma alta dose de BPA, concentrando-se na via da proteína quinase ativada por mitogênio (MAPK) / via quinase regulada por sinal extracelular (ERK), estresse oxidativo, apoptose e recuperação da memória. ratos machos adultos. Portanto, 72 ratos foram divididos em quatro grupos: grupo controle, grupo BPA (50 mg / kg de peso corporal), 3 dias por semana, durante 42 dias, grupo licopeno (10 mg / kg de peso corporal) diariamente, durante 42 dias, e licopeno + Grupo BPA. O tratamento simultâneo de licopeno com BPA melhorou a memória de aprendizagem e cognição no labirinto de água de Morris e novos testes de reconhecimento de objetos, juntamente com um aumento na atividade da acetilcolina esterase, bem como a inibição do estresse oxidativo, restaurando a glutationa reduzida e suprimindo o nível hipocampal do malondialdeído aos seus níveis normais. Mecanisticamente, o licopeno aumentou positivamente a expressão proteica do receptor de tirosina quinase B, o que resultou em um aumento nas suas cascatas a jusante MAPK / ERK1 / 2 / cAMP proteína de ligação ao elemento de resposta (CREB) / via de sinalização fator de origem neurotrófica (BDNF) derivada do cérebro na via de sinalização hipocampo de ratos intoxicados por BPA. Além disso, o tratamento simultâneo de licopeno com BPA impediu a apoptose por acentuada diminuição na expressão gênica da proteína X (Bax) associada à Bcl-2 e na atividade da caspase 3, ao restaurar a expressão gênica da leucemia de células B / linfoma-2 (Bcl-2). Em conclusão, o presente estudo forneceu evidências de que o licopeno exerceu um efeito neuroprotetor contra a intoxicação por BPA no hipocampo de ratos por meio de suas propriedades antioxidantes, ativação da via MAPK / ERK e inibição de uma apoptose neuronal que refletia na melhoria da memória de aprendizado e cognição.

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