As coexposições de material particulado fino e dióxido de enxofre induzem lesões patológicas no pulmão de ratos e respostas inflamatórias.

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PMID:
    
            
                    Int J Toxicol. Mar / abr 2017; 36 (2): 165-173. Epub 2016 29 de dezembro. PMID: 28033732
        

      Título do resumo:
    
            
                    As coexposições de matéria particulada fina e dióxido de enxofre induzem lesões patológicas no pulmão de rato e respostas inflamatórias através da via TLR4 / p38 / NF-κB.
        

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      Abstrato:
    
            
                    O material particulado fino (PM) e o dióxido de enxofre (SO) são dois poluentes atmosféricos comuns, mas seus efeitos toxicológicos da coexposição ainda não são totalmente claros. Neste estudo, a exposição ao SO (5,6 mg / m) não poderia causar respostas inflamatórias óbvias nos pulmões de ratos. A exposição à PM (1,5 mg / kg de peso corporal) aumentou a contagem de células inflamatórias no líquido de lavagem broncoalveolar (LBA) e alguns danos à inflamação. É importante ressaltar que a coexposição de SO e PM (1,5, 6,0 e 24,0 mg / kg) induziu danos patológicos e ultraestruturais e elevou as células inflamatórias no LBAF em comparação com o controle. Além disso, eles aumentaram significativamente os níveis de citocinas pró-inflamatórias, molécula de adesão e óxido nítrico (NO) e promoveram a expressão gênica do fator nuclear kappa B (NF-κB), p38 fosforilado (p-p38) e do tipo Toll-like receptor 4 (TLR4) em pulmões de ratos tratados com doses mais altas de PM (6,0 e 24,0 mg / kg) mais SO em relação ao grupo controle ou SO, juntamente com o inibidor diminuído de NF-κBα e inibidor aumentado das expressões de NF-κB cinase β. As alterações nos marcadores inflamatórios na presença de PMplus SO não foram significativas em comparação com o grupo PM. Os resultados indicaram que lesão inflamatória e dano patológico e ultra-estrutural nos pulmões de ratos expostos ao PMplus SO estavam envolvidos na ativação da via TLR4 / p38 / NF-κB, acompanhada por secreção excessiva de citocina pró-inflamatória, molécula de adesão e NO. Ele fornece evidências mais úteis para entender o possível mecanismo toxicológico que a poluição por PM e SO exacerba a doença pulmonar.

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