A vitamina D reduz acentuadamente a angiotensina II e melhora a superativação do NADPH no cérebro.

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PMID:

Redox Biol. 2019 09; 26: 101295. Epub 2019 8 de agosto. PMID: 31421410

Título do resumo:

A ativação do receptor de vitamina D regula a polarização da microglia e o estresse oxidativo em ratos espontaneamente hipertensos e células microgliais expostas à angiotensina II: Papel do sistema renina-angiotensina.

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Abstrato:

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A hipertensão é um dos principais fatores predisponentes à doença neurodegenerativa caracterizada pelo sistema renina-angiotensina ativado (SRA) na periferia e no cérebro. A vitamina D (VitD) é recentemente reconhecida como um hormônio pleiotrópico com fortes propriedades neuroprotetoras. Enquanto várias linhas de evidência sugerem que o VitD pode atuar no RAS, a evidência relativa à diafonia entre o VitD e o RAS no cérebro é limitada. Portanto, este estudo tem como objetivo avaliar se o VitD pode modular o SRA cerebral para desencadear ações neuroprotetoras no cérebro de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Nossos dados mostraram que o tratamento com calcitriol induziu a expressão de VDR e inibiu a morte neural no córtex pré-frontal da SHR. A administração sustentada de calcitriol também inibiu a polarização da microglia M1, mas aumentou a polarização da M2, acompanhada de diminuição da expressão de citocinas pró-inflamatórias. Em seguida, exploramos ainda mais os mecanismos potenciais e mostramos que o SHR exibia RAS clássico superativado com aumento da expressão do receptor de angiotensina II (Ang II) tipo 1 (AT1), enzima conversora de angiotensina (ECA) e produção de Ang II, enquanto o braço neutralizador do RAS tradicional , ACE2 / Ang (1-7) / MasR, foi prejudicada no cérebro SHR. O calcitriol não suprimiu significativamente AT1 e ECA, mas reduziu acentuadamente a formação de Ang II. Curiosamente, o calcitriol exerceu um impacto pronunciado no eixo ACE2 / Ang (1-7) / MasR com expressão aprimorada da geração de ACE2, MasR e Ang (1-7). Enquanto isso, o calcitriol melhorou a superativação da NADPH-oxidase (Nox), a jusante da RAS, na SHR, e também mitigou o estresse oxidativo. Em células microgliais (BV2), descobrimos ainda que o calcitriol induziu ACE2 e MasR sem impacto significativo na ECA e AT1. De acordo com isso, o calcitriol também atenuou a ativação de Nox e a produção de EROs induzidas por Ang II e alterou a polarização da microglia do fenótipo M1 para M2. No entanto, o co-tratamento com A779, um antagonista específico de MasR, anulou as ações de modulação antioxidante e neuroimune de VitD. Esses achados indicam fortemente o envolvimento da via ACE2 / Ang (1-7) / MasR nos mecanismos neuroprotetores de VitD no cérebro hipertensivo.

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