A petatewalida B alivia a lesão neuronal induzida pela privação / reoxigenação da glicose por oxigênio.

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PMID:

Mol Med Rep. 2020 Jul; 22 (1): 239-246. Epub 2020 16 de abril. PMID: 32319645

Título do resumo:

A petatewalida B alivia a lesão neuronal induzida por privação de oxigênio / glicose / reoxigenação por meio da ativação da via de sinalização AMPK / Nrf2.

Resumo:

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A lesão neuronal é uma ocorrência comum e crítica nos AVCs isquêmicos clínicos e pode causar danos irreversíveis ao cérebro. No entanto, os mecanismos patológicos precisos subjacentes a essa condição e tratamento eficaz permanecem incertos. Evidências crescentes mostram que a via de sinalização do fator nuclear relacionado ao fator 2 do eritróide 2 (Nrf2) / proteína quinase ativada (AMPK) desempenha um papel significativo na lesão neuronal e está envolvida na neuroproteção. O presente estudo demonstrou que a petatewalida B, o constituinte ativo do Petasites japonicus, também conhecido como butterbur, pode aliviar a morte neuronal induzida por privação / reoxigenação por oxigênio-glicose (OGD / R) via adenosina monofosfato-AMPK / glicogênio sintase quinase (GSK) Vias de sinalização do elemento de resposta -3 / β / Nrf2 / antioxidante (ARE) nas células SH-SY5Y do neuroblastoma humano. Um modelo de lesão neuronal foi estabelecido privando as células SH ‑ SY5Y de oxigênio e glicose por 8 h, seguidas por 24 h de reoxigenação (OGD / R). Os resultados indicaram que o modelo OGD / R exibiu viabilidade celular reduzida, mas aumentou a liberação de desidrogenase de lactato (LDH), produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) e apoptose. Estes foram acompanhados por níveis aumentados de PARP clivada, caspase-9 clivada, caspase-3 clivada, p53, Bax e p21, bem como níveis diminuídos de Bcl-2. O tratamento com petatewalide B foi capaz de fortalecer a viabilidade celular, mas reduziu a liberação de LDH, a produção de EROs e os níveis de expressão de proteínas relacionadas à apoptose. Além disso, o tratamento com petatewalide B ativou a AMPK nas células SH-SY5Y expostas a OGD / R e a ativação regulada do fator de transcrição a jusante Nrf2, que acompanhou a heme oxigenase 1 (HO-1) e a NAD (P) H quinona desidrogenase 1 (NQO1 ) expressão. Além disso, o silenciamento da expressão de AMPK, Nrf2, HO-1 e NQO1 inibiu o efeito protetor da petatewalide B contra a apoptose nas células SH-SY5Y expostas a OGD / R. Portanto, a petatewalida B protegeu as células de neuroblastoma humano contra lesões induzidas por OGD / R, através da regulação negativa da apoptose e do estresse oxidativo através da regulação positiva da via de sinalização AMPK / Nrf2, sugerindo que a petatewalide B pode ser um protetor potencial contra lesão neuronal, com possíveis implicações terapêuticas e médicas .

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