1,25 (OH) 2D3 inibiu a diferenciação de células Th17 via regulação da atividade de NF-κB e expressão de IL-17.

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PMID:
    
            
                    Cell Prolif. Outubro 2018; 51 (5): e12461. Epub 2018 24 de abril. PMID: 29687949
        

      Título do resumo:
    
            
                    Diferenciação de células Th17 inibidas por 1,25 (OH) via regulação da atividade de NF-κB e expressão de IL-17.
        

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      Resumo:
    
            
                    OBJETIVOS: O papel da vitamina D (DV) nas respostas imunes inatas e adaptativas à tuberculose ainda é incerto. Nossa pesquisa teve como objetivo descobrir o efeito do VD nas células Th17 e elucidar o potencial mecanismo molecular.MATERIAIS E MÉTODOS: Camundongos deficientes em VDR e do tipo selvagem foram usados ​​para obter células T CD4. As células Th17 foram induzidas e ativadas por Bacillus Calmette Guerin. A citometria de fluxo foi utilizada para analisar a taxa de apoptose e o grau de diferenciação das células Th17 no tratamento de 1,25 (OH) D. A interação entre P65 e Rorc foi determinada por ensaio de imunofluorescência, ensaio repórter de luciferase, ensaio EMSA-Super-shelf e ensaio ChIP. O ensaio Co-IP foi realizado para testar a interação entre as proteínas da família VDR e NF-κB. Também foram realizados qRT-PCR e Western blot para detectar os níveis de P65, RORγt e IL-17. RESULTADOS: A diferenciação das células Th17 foi suprimida por 1,25 (OH) Din vitro. Confirmamos que Rorc era um gene a jusante do fator de transcrição P65. O VDR interage com as proteínas da família P105 / P50, P100 / P52 e P65 NF-κB. 1,25 (OH) inibiu a expressão de RORγt / IL-17 suprimindo o fator de transcrição p65 translocando para o núcleo. Experiências in vivo, a expressão de IL-17 e RANKL foi suprimida pelo receptor 1,25 (OH) Dby VD. Além disso, a 1,25 (OH) D suprimiu os infiltrados inflamatórios e inibiu a expressão de P65, RORγt e IL-17 nos tecidos do baço de camundongos modelo. a atividade NF-κB.

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